{"id":3885,"date":"2017-02-22T00:00:00","date_gmt":"2017-02-21T23:00:00","guid":{"rendered":"http:\/\/www.dieta-dimagrante.com\/alimentazione\/2017\/02\/22\/genesi-dellobesita-e-set-point\/"},"modified":"2017-02-22T00:00:00","modified_gmt":"2017-02-21T23:00:00","slug":"genesi-dellobesita-e-set-point","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.dieta-dimagrante.com\/alimentazione\/genesi-dellobesita-e-set-point\/","title":{"rendered":"Genesi dell’obesit\u00e0 e set point"},"content":{"rendered":"

L’obesit\u00e0<\/a> ha una genesi multifattoriale<\/strong>: le cause responsabili sono infatti di varia natura: talvolta esse agiscono isolatamente ma pi\u00f9 spesso in concorso fa loro; in molti singoli casi riesce difficile se non addirittura impossibile, individuare i fattori e i meccanismi operanti. Si ritiene che ogni persona debba la regolazione fisiologica (set point<\/strong>) del peso corporeo, della massa adiposa, della massa muscolare e di altre variabili a queste correlate, a un centro diencefalico che modula il metabolismo basale, la termogenesi e tutta una serie di reazioni chimiche<\/a> ad alto costo energetico; ogni spostamento del peso da questo livello, comporta l’attivazione di una serie di meccanismi correttivi i quali tendono a riportarlo ai livelli di partenza. I disordini di questa regolazione o l’elevazione del suo livello che controlla le risposte metaboliche, condurrebbero all’accumulo di grasso e quindi all’aumento di peso. Questo “set-point” sarebbe condizionato da fattori sociali, endocrini e metabolici, psicologici, genetici, anagrafici, dal regime di attivit\u00e0 fisica, e dallo sviluppo<\/strong>. A proposito di quest’ultimo si deve tener conto che l’aumento della massa adiposa pu\u00f2 essere conseguenza di un aumento delle dimensioni (obesit\u00e0 ipertrofica a prevalente insorgenza nell’et\u00e0 adulta) o del numero (obesit\u00e0 iperplastica a prevalente insorgenza nell’et\u00e0 infantile) degli adipociti o di ambedue le situazioni (obesit\u00e0 ipertrofico-iperplastica). L’et\u00e0 di insorgenza pu\u00f2 quindi fornire informazioni preziose sul tipo istologico di obesit\u00e0: quando questa si manifesta in et\u00e0 infantile, o addirittura sin dalla nascita, \u00e8 probabile che si tratti di un’obesit\u00e0 di tipo iperplastico di difficile trattamento. Il numero delle cellule adipose di ogni individuo \u00e8, infatti, geneticamente predeterminato, ma quando esse raggiungono il volume massimo \u00e8 tuttavia possibile la proliferazione di nuove cellule provenienti dai preadipociti. Il patrimonio cellulare pu\u00f2 quindi variare solo nel senso dell’aumento e mai in quello della diminuzione, per cui i soggetti dotati di un numero eccessivo di adipociti possono ottenere un riduzione del loro peso solo attraverso la diminuzione del volume cellulare al di sotto dei valori normali. Da non sottovalutare \u00e8 il ruolo giocato, nel determinismo dell’obesit\u00e0, dal comportamento alimentare e motorio nelle prime et\u00e0 della vita<\/strong>; da alcune parti si \u00e8 voluta dare importanza persino all’eccessiva nutrizione nei primi mesi di vita intrauterina, che indurrebbe un’abnorme proliferazione numerica di adipociti quale presupposto dell’obesit\u00e0 della vita extrauterina. Conferma di questa teoria \u00e8 la macrosomia <\/strong>e l’obesit\u00e0 del neonato da madre diabetica <\/strong>la cui iperglicemia sarebbe responsabile di un esagerato apporto calorico al prodotto del concepimento. Nell’et\u00e0 adulta, invece, gli eccessi alimentari provocherebbero non un aumento del numero, ma piuttosto delle dimensioni, delle cellule adipose. In sintesi, nel determinismo dell’obesit\u00e0 giocano un ruolo interattivo, assieme agli errori dietetici<\/a>, una serie di condizioni in parte legate all’ambiente e in parte legate alla costituzione genetica individuale. A tutti questi fattori causali di ordine generico, vanno aggiunte una serie di patologie specifiche – principalmente quelle del ricambio e disendocrine – che, interferendo in vario modo sul metabolismo energetico, sbilanciano il normale rapporto fra le fasi anabolica e catabolica, provocando inevitabilmente il progressivo aumento dei depositi di grasso<\/a>. La valutazione clinica dell’obesit\u00e0<\/strong> in atto va fatta tenendo conto del fatto che l’entit\u00e0 del sovrappeso<\/a> \u00e8 solo uno, anche se il pi\u00f9 vistoso, degli elementi da considerare e che tra questi ultimi le alterazioni metaboliche e le complicazioni dell’organo e d’apparato assumono preminente importanza. Questa valutazione e il programma terapeutico da instaurare prevedono perci\u00f2 l’accertamento di una serie di elementi da individuare attraverso un ben meditato percorso diagnostico. I dati da considerare e definire sono riassunti nello specchio seguente: GRADO <\/strong> <\/p>\n