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Genesi dell’obesità e set point

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L’obesità ha una genesi multifattoriale: le cause responsabili sono infatti di varia natura: talvolta esse agiscono isolatamente ma più spesso in concorso fa loro; in molti singoli casi riesce difficile se non addirittura impossibile, individuare i fattori e i meccanismi operanti. Si ritiene che ogni persona debba la regolazione fisiologica (set point) del peso corporeo, della massa adiposa, della massa muscolare e di altre variabili a queste correlate, a un centro diencefalico che modula il metabolismo basale, la termogenesi e tutta una serie di reazioni chimiche ad alto costo energetico; ogni spostamento del peso da questo livello, comporta l’attivazione di una serie di meccanismi correttivi i quali tendono a riportarlo ai livelli di partenza. I disordini di questa regolazione o l’elevazione del suo livello che controlla le risposte metaboliche, condurrebbero all’accumulo di grasso e quindi all’aumento di peso. Questo “set-point” sarebbe condizionato da fattori sociali, endocrini e metabolici, psicologici, genetici, anagrafici, dal regime di attività fisica, e dallo sviluppo. A proposito di quest’ultimo si deve tener conto che l’aumento della massa adiposa può essere conseguenza di un aumento delle dimensioni (obesità ipertrofica a prevalente insorgenza nell’età adulta) o del numero (obesità iperplastica a prevalente insorgenza nell’età infantile) degli adipociti o di ambedue le situazioni (obesità ipertrofico-iperplastica). L’età di insorgenza può quindi fornire informazioni preziose sul tipo istologico di obesità: quando questa si manifesta in età infantile, o addirittura sin dalla nascita, è probabile che si tratti di un’obesità di tipo iperplastico di difficile trattamento. Il numero delle cellule adipose di ogni individuo è, infatti, geneticamente predeterminato, ma quando esse raggiungono il volume massimo è tuttavia possibile la proliferazione di nuove cellule provenienti dai preadipociti. Il patrimonio cellulare può quindi variare solo nel senso dell’aumento e mai in quello della diminuzione, per cui i soggetti dotati di un numero eccessivo di adipociti possono ottenere un riduzione del loro peso solo attraverso la diminuzione del volume cellulare al di sotto dei valori normali. Da non sottovalutare è il ruolo giocato, nel determinismo dell’obesità, dal comportamento alimentare e motorio nelle prime età della vita; da alcune parti si è voluta dare importanza persino all’eccessiva nutrizione nei primi mesi di vita intrauterina, che indurrebbe un’abnorme proliferazione numerica di adipociti quale presupposto dell’obesità della vita extrauterina. Conferma di questa teoria è la macrosomia e l’obesità del neonato da madre diabetica la cui iperglicemia sarebbe responsabile di un esagerato apporto calorico al prodotto del concepimento. Nell’età adulta, invece, gli eccessi alimentari provocherebbero non un aumento del numero, ma piuttosto delle dimensioni, delle cellule adipose. In sintesi, nel determinismo dell’obesità giocano un ruolo interattivo, assieme agli errori dietetici, una serie di condizioni in parte legate all’ambiente e in parte legate alla costituzione genetica individuale. A tutti questi fattori causali di ordine generico, vanno aggiunte una serie di patologie specifiche – principalmente quelle del ricambio e disendocrine – che, interferendo in vario modo sul metabolismo energetico, sbilanciano il normale rapporto fra le fasi anabolica e catabolica, provocando inevitabilmente il progressivo aumento dei depositi di grasso. La valutazione clinica dell’obesità in atto va fatta tenendo conto del fatto che l’entità del sovrappeso è solo uno, anche se il più vistoso, degli elementi da considerare e che tra questi ultimi le alterazioni metaboliche e le complicazioni dell’organo e d’apparato assumono preminente importanza. Questa valutazione e il programma terapeutico da instaurare prevedono perciò l’accertamento di una serie di elementi da individuare attraverso un ben meditato percorso diagnostico. I dati da considerare e definire sono riassunti nello specchio seguente: GRADO

  • lieve
  • media
  • grave

TIPO E NATURA

  • criterio etiologico: forma genetica, ipotalamica, nutrizionale, ecc.
  • criterio istologico: ipertrofica, iperplastica, mista
  • criterio morfologico: androide, ginoide, mista
  • criterio anagrafico: infantile, giovanile, adulta
  • criterio evolutivo: dinamica, ingravescente, statica o stabile

COMPLICANZE:

  • cardiovascolari
  • broncopolmonari
  • cerebrali
  • renali-biliari
  • epatiche
  • metaboliche
  • osteoarticolari
  • ematochimiche
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